ÖZET

Renal hücreli karsinom (RHK) sitotoksik kemoterapiye en dirençli tümörlerden biridir. İnterferon-alfa ve/veya interlökin-2 bazlı immunoterapinin etkinliği metastatik hastalıkta sınırlıdır. Son yıllarda RHK'nın moleküler biyolojisinin ve genetiğinin daha iyi anlaşılması ile vasküler endoteliyal büyüme faktörü (VEGF) ve mammlian target of rapamycin (mTOR) gibi tedavide hedef alınabilecek birçok moleküler yol belirlenmiştir. RHK'da bu sinyal yollarının aktivasyonu tümör anjiyogenezi, proliferasyonu ve metastazı ile ilişkilidir. Yakın geçmişte, birçok antianjiyogenik ajanın (sorafenib, sunitinib, pazopanib, bevacizumab-interferon ile kombine, temsirolimus ve everolimus) metastatik RHK'da belirgin klinik aktivitesi olduğu gösterilmiştir. Bu derlemede, RHK'nın moleküler patogenezi ve hedefe yönelik ajanların moleküler mekanizmaları ve klinik etkinlikleri üzerinde durulmuştur.